來自倫敦大學(xué)學(xué)院的研究人員揭示出了，營養(yǎng)物質(zhì)、代謝和免疫之間的相互作用參與衰老過程的機(jī)制。

得到生物技術(shù)和生物科學(xué)研究理事會(huì)(BBSRC)支持的這兩項(xiàng)新研究，有可能幫助通過飲食干預(yù)提高我們對(duì)疾病的免疫力，使得現(xiàn)有的免疫系統(tǒng)療法更有效。

隨著我們年齡的增長免疫系統(tǒng)逐漸衰退。老年人的感染和癌癥發(fā)病率及疾病嚴(yán)重程度亦隨之升高。此外，隨著年齡增長疫苗接種的效率也越來越低。

在以往的研究中，倫敦大學(xué)學(xué)院的Arne Akbar教授研究小組證實(shí)，稱作為“T淋巴細(xì)胞”的免疫系統(tǒng)細(xì)胞衰老受到“p38 MAPK”分子的控制，后者作為剎車阻止了某些細(xì)胞功能。

他們發(fā)現(xiàn)，采用p38 MAPK抑制劑可以逆轉(zhuǎn)這一剎車作用，表明采用藥物治療有可能讓衰老的T細(xì)胞恢復(fù)青春。

在發(fā)表于今天《自然免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上的一項(xiàng)新研究中，該研究小組證實(shí)低營養(yǎng)水平加上年齡（衰老）相關(guān)的一些信號(hào)激活了p38 MAPK。

人們很早以前就懷疑，營養(yǎng)物質(zhì)、代謝和免疫之間有關(guān)聯(lián)，這篇論文提供了營養(yǎng)物質(zhì)和衰老信號(hào)集中調(diào)控T淋巴細(xì)胞功能的一個(gè)典型機(jī)制。 這項(xiàng)研究還證實(shí)，通過阻斷與此過程相關(guān)的一個(gè)分子可以重建衰老T淋巴細(xì)胞的功能。

發(fā)表在《臨床調(diào)查雜志》（Journal of Clinical Investigation）雜志上的第二篇論文表明，阻斷p38 MAPK可提高呈現(xiàn)衰老跡象的細(xì)胞的適應(yīng)性；改善線粒體的功能并提高它們的分裂能力。

細(xì)胞分裂的額外能量是由稱作為自噬的一種細(xì)胞內(nèi)分子回收利用過程所產(chǎn)生。這闡明了存在于衰老T淋巴細(xì)胞中的一種常見信號(hào)通路控制了它們的免疫功能和代謝，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了T淋巴細(xì)胞衰老與代謝之間的密切聯(lián)系。

Arne Akbar教授說：“我們現(xiàn)在的平均預(yù)期壽命是150年前的兩倍，我們的生命期限不斷增延長。與衰老相關(guān)的醫(yī)療保健費(fèi)用投入巨大，我們?nèi)后w中老年人的數(shù)量將會(huì)不斷增長，由于免疫下降這些老年人的生活質(zhì)量較低。因此，了解免疫下降的原因，以及是否可能對(duì)抗其中的一些改變至關(guān)重要。

“一個(gè)重要的問題是，我們能否利用這一知識(shí)來提高衰老過程中的免疫力。許多的制藥公司已經(jīng)開發(fā)出了一些p38抑制劑試圖治療某些炎癥疾病。利用這些化合物來增強(qiáng)老年人的免疫力是一種新的可能。另一種可能是，用飲食而非藥物干預(yù)來增強(qiáng)免疫，因?yàn)榇x和衰老是同一個(gè)硬幣的兩面。