本研究揭示了腸神經(jīng)元產(chǎn)生的與降鈣素基因相關(guān)肽相關(guān)的腎上腺髓質(zhì)素2（ADM2）在促進2型天然淋巴細胞（ILC2s）的組織保護功能和限制腸道炎癥中的新作用。研究發(fā)現(xiàn)，ADM2受體亞單位在ILC2中的基因缺失會導致組織保護性ILC2反應顯著減少，ILC2產(chǎn)生兩性霉素（AREG）能力受損，腸道損傷和炎癥易感性增加。相反，重組ADM2的治療性遞送可誘導產(chǎn)生AREG的保護性ILC2s，限制腸道炎癥。此外，炎癥性腸病患者中ADM2受體基因表達改變，與ILC2s中AREG表達降低相關(guān)。

該研究針對65-85歲肥胖人群，發(fā)現(xiàn)強化生活方式干預（減重+有氧+抗阻訓練）雖降低骨密度，但通過高分辨率CT和有限元分析證實，脛骨皮質(zhì)厚度及髖部骨強度未受損，脊柱強度、骨小梁評分和骨材料強度指數(shù)顯著改善，炎癥因子下降，提示骨質(zhì)量得以保持甚至提升，為老年肥胖者安全減重提供依據(jù)。

本研究首次利用線粒體DNA片段組學發(fā)現(xiàn)，膿毒癥患者血漿cfmtDNA在RNR2與COX2區(qū)存在特異性斷裂，診斷AUC達0.865，COX2斷裂程度與預后相關(guān)，優(yōu)于拷貝數(shù)；機制為蛋白結(jié)合減少致細菌限制酶切割，提供早期診斷與風險預測新標志物。

單細胞測序揭示胰腺導管癌通過分泌MDK與β細胞表面SDC4結(jié)合，抑制Ras通路致胰島素分泌減少，驅(qū)動胰腺癌相關(guān)新發(fā)糖尿病；血漿MDK可區(qū)分T2DM，為早診提供新標志物。

研究發(fā)現(xiàn)敗血癥通過激活脊髓星形膠質(zhì)細胞釋放炎癥因子TNF-α，誘導胸段GABA能神經(jīng)元壞死性凋亡，引發(fā)交感神經(jīng)過度興奮和心肌損傷；激活α2A-AR可抑制該過程并改善心功能，揭示“心-脊髓-免疫”新軸。

研究首次發(fā)現(xiàn)足細胞高爾基膜蛋白GOLM1在糖尿病腎病中表達升高，通過結(jié)合EGFR抑制PPARγ/AMPKα通路，加劇炎癥、氧化損傷和凋亡；基因敲除或中和抗體均能有效緩解小鼠腎損傷，為DN治療提供新靶點。

本研究提出一種可穿戴閉環(huán)人工胰腺貼片，集成可溶微針、微管陣列與低功耗電滲泵，實現(xiàn)低成本（約10美元）、小體積（約2cm3）連續(xù)血糖監(jiān)測與胰島素輸送。貼片在糖尿病大鼠與豬體內(nèi)穩(wěn)定運行3天，血糖控制效果媲美商用系統(tǒng)，為糖尿病居家管理提供新途徑。

研究發(fā)現(xiàn)FGF9由骨細胞分泌，通過結(jié)合前成骨細胞FGFR2抑制成骨。機械應力可下調(diào)FGF9表達，促進上頜骨膜內(nèi)成骨。FGF9過表達導致上頜發(fā)育不全，揭示骨細胞-前成骨細胞軸在力學調(diào)控中的關(guān)鍵作用，為治療顱面發(fā)育異常提供新靶點。

研究首次發(fā)現(xiàn)中藥活性成分蟾毒靈通過結(jié)合并降解STK33激酶，阻斷其磷酸化CCAR1/β-catenin促癌軸，顯著抑制三陰性乳腺癌細胞增殖、遷移及患者來源類器官生長，為TNBC精準治療提供新靶點與天然降解劑。

本研究開發(fā)出一種集成低居里點磁性納米顆粒與125I的鈦殼復合籽，兼具方向無關(guān)自限熱療與近距離放療功能，實現(xiàn)精準同步治療。實驗顯示其可逆轉(zhuǎn)放療誘導的免疫逃逸，顯著增強肝癌、前列腺癌等多種實體瘤療效，具有良好的生物安全性與臨床應用前景。